APO NEWS 2/2007

Seznam stran tohoto čísla:
  1. Vertebrogenní kořenové syndromy – první díl
  2. MS v cyklistice lékařů
  3. Vánoce v Kanadě
  4. Kanada a ekologie

Vertebrogenní kořenové syndromy – první díl

Autor: Pplk. MUDr. Jiří Kasík, Ph.D. (Neurologické oddělení Ústřední vojenské nemocnice v Praze)

Etiopatogeneze vertebrogenních a kořenových bolestí

Za nejčastější příčiny bolestí páteře a kořenových syndromů jsou považovány mechanické poruchy a degenerativní změny pohybového segmentu. Přetěžování páteře, svalů, ligamentózního aparátu a dalších součástí segmentů páteře vedou k mechanickým poruchám s výslednou bolestí a reflexními změnami. Bolesti páteře často doprovázené neurologickými příznaky z komprese míšního kořene nebo míchy jsou výsledkem degenerativních změn disku, facetových kloubů s radiologickými obrazy výhřezu disku, spondylózy, spinální stenózy a spondylolistézy.

Přetěžování axiálního systému začíná již během 13 až 19 roku s vyvrcholením kolem 40 roku věku. Má původ zejména v opakovaném zvedání těžkých břemen, ohýbání, nekoordinovaných pohybech a nezvyklých polohách. Bolesti spojené s touto činností jsou zřetelně lokalizované v oblasti paravertebrálních svalů, které jsou často ve spasmu. Krátkodobý klid na lůžku, teplo případně analgetika vedou k úlevě od bolestí. Projevy degenerace disku jsou doprovázené epizodami kořenových a vertebrogenních bolestí, slabostí a parestesiemi končetin. Přestože výhřezem ploténky může být postižen jakýkoliv disk, většina je z prostorů L4/5 a L5/S1. Neurologické vyšetření odhalí postižení míšního kořene, které se projeví alterací reflexů, provokací nebo zhoršením kořenových bolestí napínacími manévry především u komprese L5 a S1 (někdy L4), oslabením svalové síly a dermatální poruchou čití. Hyperextenze kyčelního kloubu testuje poškození proximálních míšních kořenů (L2, L3 nebo L4).

Oboustranné oslabení svalové síly a další příznaky kořenové léze spojené s poruchou sfinkterů patří do obrazu syndromu kaudy a je většinou výsledkem velkého mediálního výhřezu disku.

V oblasti krční páteře převažují spondylotické změny, výhřez ploténky je méně frekventní na rozdíl od bederní páteře. Změny převažují v segmentech C5/6 a C6/7, vedou nejen ke kompresi kořenů, ale také k poškození míchy pod klinickým obrazem cervikální myelopatie zejména u starších pacientů.

Degenerativní změny facetových kloubů jsou běžným radiologickým nálezem. Přesto jen u velmi malého procenta pacientů jsou zdrojem pseudoradikulární bolesti. Intraartikulární aplikace anestetika nebo hypertonického roztoku je přínosným diagnostickým testem. Spinální stenóza je výsledkem degenerativních změn ploténky, facetových kloubů a ligament nasedajících ve většině případů na kongenitální zúžení páteřního kanálu. Také změny po chirurgické intervenci, traumatu nebo chemonukleolýze mohou být příčinou stenózy s projevy neurogenních klaudikací nebo myelopatie. Kongenitální stenóza má vysokou incidenci v krční páteři.

Kongenitální abnormity, trauma a degenerativní změny mohou vést ke sklouznutí obratlového těla ventrálně a vývoji tzv. spondylolistézy. Klinické příznaky jen ojediněle korelují s radiologickým nálezem a pokud se objeví jsou lokalizované nebo s projekcí do hýždí a končetin. Extenze páteře bolesti provokuje nebo zhoršuje. V některých případech jsou vertebrogenní bolesti někdy i prvním projevem systémového onemocnění. Ztráta hmotnosti, teplota, noční bolesti a progrese neurologického nálezu patří mezi podezřelé příznaky.

Spondylarthritis ankylopoetika a jiné revmatické artritidy jsou příčinou nejen bolestí kloubů, ale i páteře. Bolesti jsou zpočátku nevýrazné, často přechodného rázu, jindy jsou kontinuální. Intenzita bolestí narůstá v klidu, zejména v noci, pohybem se zmírní. U nemocných s revmatoidní arthritidou jsou synoviální cysty běžným nálezem na postižených kloubech končetin. Naopak výskyt cyst v páteřním kanálu je méně obvyklý a souvisí s degenerativním onemocněním facetových kloubů nebo s chirurgickým výkonem na páteři. Synoviální cystou je označován paraartikulární útvar ohraničený synoviální membránou a naplněný tekutinou, ve většině případů komunikující s kloubní štěrbinou (obr.1).

Obr. 1

Vznik cysty souvisí s onemocněním příslušného kloubu, které vede k herniaci synoviální membrány a přesunu kloubní tekutiny přes kloubní pouzdro. Častým přidruženým nálezem je intersegmentální instabilita, která stejně jako cysty postihuje převážně nejpohyblivější segment L4/5 bederní páteře. Lokalizace cyst v jiných segmentech bederní a krční páteře je vzácná stejně jako jejich extraforaminální uložení. Klinický význam intraspinálních synoviálních cyst souvisí s jejích velikostí a lokalizací. V závislosti na změnách intraartikulárního tlaku cysty distendují a prominují do páteřního kanálu, vedou ke změnám jeho parametrů, k omezení funkce postižených kloubů a postupně ke kompresi nervových kořenů.

Řada metabolických onemocnění způsobuje poškození kostní matrix a vytváří podmínky ke vzniku strukturálních změn nebo zlomenin obratlů. Osteoporóza, hematochromatóza, ochronóza a některé formy anemií postihují páteř a jsou příčinou bolestí. Mezi méně běžné a vyléčitelné příčiny bolestí patří infekce páteře a páteřního kanálu. Ve většině případů se jedná o sekundární osteomyelitidy vznikající hematogenní cestou, méně často přestupem zánětu z okolních měkkých tkání nebo z discitidy. V tomto případě dochází k postižení nejméně dvou sousedních obratlů. Pokud je zánětlivý proces lokalizován v kosti, celkové příznaky zánětu často chybí, dominují vleklé a nevýrazné bolesti po řadu týdnů. Vznik neurologického deficitu je výsledkem fraktury, instability obratle nebo epidurálního abscesu. Ve více než polovině případů pozitivní hemokultura nebo kostní biopsie odhalí původce zánětu (Staphylococcus aureus, gram negativní bakterie, mykobakterie).

Kořenové syndromy různých klinických obrazů jsou častým projevem neuroboreliózy. Prvními příznaky onemocnění orgánů dutiny břišní a hrudní (cholecystitis, gastritis, pancreatitis, aneurysma břišní aorty, nádory ledvin, pneumonie atp.) mohou být bolesti v oblasti páteře. Vznikají buď přímou invazí, přetížením ligament nebo reflexně v rámci viscerovertebrogenního syndromu.

Deprese, anxieta, hypochondrie, disociativní a další poruchy jsou často tzv. psychogenní příčinou bolestí s významným uplatněním změn svalového napětí paravertebrálního svalstva. Tyto stavy vyžadují speciální psychoterapii za předpokladu, že organická příčina je jednoznačně vyloučena. To neznamená, že v opačném případě je psychoterapie (psychofarmaka) úplně vyloučena z léčebného procesu.

Zvláštní pozornost vyžadují nádorová onemocnění a jejich vztah k osovému skeletu. Primární tumory kostí nebo nervových elementů (maligní, benigní) a metastázy vedle bolestí vedou k progresi neurologického deficitu při postižení míchy a míšních kořenů. Klinické příznaky u pacientů s primárními nebo metastatickými nádory nervových struktur páteřního kanálu nebo páteře se mohou vyvíjet rychle do obrazu myelopatie, myeloradikulopatie nebo radikulopatie. Ve většině případů je vývoj příznaků subakutní nebo chronický. Jak u maligních, tak u benigních nádoru je vedoucím počátečním příznakem bolest, která je kontinuálního charakteru a nemění se v závislosti na fyzické aktivitě. Varující je výskyt noční bolesti. Tento příznak, významně přispívající ke stanovení diagnózy nádorového procesu, není typický pro degenerativní onemocnění páteře. Bolest může být pouze lokalizována nebo se šíří do blízkého okolí a končetin. Kořenové bolesti u pacientů s metastatickým postižením páteře jsou významným příznakem ohrožení míšního kořene a míchy kompresí. Nepřiměřeně omezená hybnost páteře s antalgickým držením a svalovými spasmy doprovází bolestivé stavy. Neurologický deficit odpovídá úrovni postižení nervové struktury.

Nádorový proces může být dlouho izolovaný pouze na jednu strukturu, jeho další šíření se projeví změnou klinických příznaků a rozsahem neurologického deficitu. Výskyt nádorů v některých oblastech páteře je doprovázen typickými příznaky, např. pro nádory cervikotorakálního přechodu jsou typické příznaky Hornerova syndromu z postižení horního sympatického ganglia, naopak pomalý vývoj poruchy sfinkterů je typický pro nádory kaudy.

Kořenové syndromy se manifestují především u intradurálních extramedulárních nádorů, které jsou převážně benigního charakteru. Více než 80% těchto nádorů tvoří nádory kořenových pochev a meningeomy. Z maligních nádorů páteře a nervových elementů převažují metastázy. Zdrojem metastáz mohou být primární maligní nádory CNS jako glioblastom, astrocytom, meduloblastom, ependymom, nádory glandula pinealis a papilom chorioideálního plexu. K rozsevu dochází cestou mozkomíšního moku, drobné metastázy nasedají na míšní kořeny a míchu. Dalšími zdroji metastáz mohou být karcinomy plic, prsu, štítné žlázy, ledvin, prostaty, Ewingův sarkom, melanomy, lymfomy, myelomy a různé formy leukemie (R-A). Nádorové infiltráty se převážně vyskytují v oblasti bederního durálního vaku (conus medullaris, cauda equina). Výsledkem jejich přímé či nepřímé komprese z destrukce obratlů jsou převážně příznaky míšní, méně kořenové komprese. Časné klinické příznaky jsou často nespecifické. Téměř všechny typy uvedených nádorů se manifestují bolestí páteře. Cysty a struktury podobné nádorům jsou převážně kongenitální útvary. Epidermoidní cysty, dermoidní cysty, Tarlovovy cysty, lipomy a další jsou často lokalizovány v blízkosti míšních kořenů a způsobují kořenové syndromy.

Rizikové faktory vertebrogenních bolestí

Jasně definovat rizikové faktory vertebrogenních onemocnění, zejména degenerativního procesu disku je velmi obtížné i přesto, že existují vzájemné vztahy mezi výslednou bolestí a charakteristikami jako jsou nadměrná tělesná hmotnost, sedavý nebo také „usedlý“ způsob života, kouření, vibrace a typ profese.Tyto faktory jsou významné, protože jsou ovlivnitelné změnou způsobu života nebo zaměstnání. Je diskutabilní zda považovat rodinou zátěž, věk, pohlaví a antropometrické parametry za rizikové faktory nebo jen za určitou dispozici. Je však zřejmé, že tak či tak je nelze za žádných okolností ovlivnit.

Fyzicky náročné profese spojené s dlouhodobou prací v jedné pozici, jednostranným zatížením a přetížením vedou ke zvýšené frekvenci výskytu vertebrogenních bolestí. Předpokládá se, že asi 4 % bolestivých syndromů vzniká u pracujících v průmyslu v důsledku drobných úrazů.

Riziko vzniku bolestí narůstá u sedavého zaměstnání, neobvyklé nebo nárazové namáhavé aktivity jako je stěhování nebo výkopové práce u netrénovaných jedinců. Ačkoliv neexistuje studie o vztahu mezi nedostatkem cvičení a onemocněním páteře, usedlý způsob života je pravděpodobně „prvotním viníkem“. Nedostatek cvičení a obezita vede k nadměrnému přetěžování páteře a disku, inflexibilita svalů pak k omezení pohybu v sagitální rovině a do rotace. Oslabení břišního a zádového svalstva mění postavení pánve a zvyšuje riziko poškození disku. Nevhodné nebo také nárazové cvičení může být zdrojem náhlých obtíží.

Redistribuce tělesné hmotnosti a uvolnění pánevních ligament v průběhu těhotenství vytváří předpoklady pro vznik bolestí páteře.

Dlouhodobá expozice celotělovým vibracím s frekvencí již kolem 5 Hz působí negativně na makromolekuly a buňky disku, vede ke snížení buněčné aktivity, napětí kyslíku a obsahu vody především v nucleus pulposus. Kolabuje mikrovaskulární a difúzní systém výživy disku. Konečným výsledkem těchto pochodů je akcelerovaná degenerace disku se všemi důsledky. Vibrace ovlivňují také měkké tkáně tím, že podporují rozvoj svalových kontraktur a svalové únavy. Negativním vlivům vibrací jsou vystaveni především manuálně pracující v těžkém průmyslu, řidiči nákladních aut a piloti některých typů letounů.

Negativní vliv kouření na organismus je obecně znám a kouření figuruje jako rizikový faktor u řady onemocnění. V posledních letech se hovoří o jeho významu v procesu degenerace disku. Zejména je diskutován jeho vliv na mikrocirkulaci v periferii anulus fibrosus a látkovou výměnu.

Vedle těchto pozitivních rizikových faktorů existují také faktory snižující incidenci zejména kořenových bolestí. Mezi tyto tzv. negativní rizikové faktory patří například spina bifida okulta a istmická spondylolistéza, které svým utvářením zvětšují parametry páteřního kanálu a snižují výskyt kořenového postižení. Také diabetes mellitus se uplatňuje jako negativní faktor pro výhřezy plotének, na druhé straně patří mezi pozitivní rizika rozvoje degenerativního procesu.

Proces degenerace pohybového segmentu páteře

Biomechanika pohybového segmentu páteře a samotná existence tříklobního mechanismu předurčuje, že proces degenerace páteře není isolovaný pouze na meziobratlové ploténky, ale postihuje všechny jeho strukturální elementy. Tento děj je přirozeně doprovázené poruchou nutrice, strukturálními a zejména biochemickými změnami, které ovlivňují vlastnosti a tím i funkci ploténky. Především ztráta schopnosti absorbovat kompresivní zátěž a nárazy může negativně ovlivnit další oblasti páteře.

Výsledkem degenerace ploténky jsou morfologické změny, které lze jen stěží odlišit od změn, které přicházejí v rámci fyziologického procesu stárnutí. Stáří a degenerace jsou tedy velmi podobné procesy. Přesto v průběhu degenerace, na rozdíl od stárnutí, se nejspíše uplatňují i další pochody, které jsou zodpovědné za rozvoj klinických příznaků.

Poruchy nutrice

Porucha výživy hraje zásadní roli v patogenezi degenerace meziobratlové ploténky. Cévní zásobení ploténky se stává insuficientní již v období kolem 18 až 20 roku věku, tedy v době, kdy se objevují první příznaky degenerace, jejímž projevem jsou také strukturální změny krycích destiček. Fibróza, kalcifikace, fraktury, Schmorlovy uzly a další jejich změny mohou být odrazem mechanického přetěžování nebo traumatu a jsou doprovázeny poruchou permeability. Tím je narušena pasivní difúze – další cesta výživy ploténky. Výsledkem je tedy nejen porucha transportu živin, ale také odpadních produktů metabolizmu. Dochází k akumulaci kyselých metabolitů a snížení tkáňové hodnoty pH. Tento stav může vést k aktivaci degradačních enzymů ze spinálních ganglií nebo ke snížení syntézy makromolekul matrix. Přesný mechanismus není zatím objasněn. S přibývajícím věkem se mohou uplatnit další faktory jako je např. kouření a vibrace, které ovlivňují periferní cirkulaci a tím výživu ploténky. V období čtvrté dekády jsou kostěné nutriční kanály v sousedství krycích plotének částečně nebo zcela uzavřeny a změny bazální membrány kapilár jsou spojené s redukcí transportní kapacity. Také aterosklerotické změny se stenotizací lumbálních artérií jsou často spojené s degenerací ploténky. Velmi diskutabilní je úloha traumatických mechanismů v etiologii degenerace a výhřezu ploténky. Existuje řada kontroverzních názorů a hypotéz. Není dosud jasné zda opakovaná axiální komprese v různých pozicích, především ve flexi, vede k postupné mikrotraumatizaci ploténky nebo k náhlému vzniku anulárních trhlin a výhřezu a zda vývoj trhlin je spojen výhradně s traumatem nebo s degenerací.

Některé důkazy svědčí pro účast genetických, systémových a hormonálních faktorů v procesu degenerace páteře(1).

Biochemické změny ploténky

V obou částech ploténky dochází v průběhu degenerace ke snížení koncentrace proteoglykanů. Zatím není jasné zda je tento stav výsledkem zvýšené degradace proteoglykanů nebo jejich snížené syntézy. Předpokládá se uplatnění obou procesů. Experimentálně byla potvrzena snížená syntéza agregátů proteoglykanů po jejím přechodném zvýšení v časné fázi degenerace a proteolytická degradace vedoucí ke změně velikosti monomerů proteoglykanů.

Během degenerace proteoglykany prodělávají značné změny v molekulární struktuře. Mění se proporcionální zastoupení jednotlivých makromolekul, dochází k převaze keratan sulfátů nad chondroitin sulfáty a zvyšuje se také poměr chondroitin 6 sulfátu k chondroitin 4 sulfátu. Výsledkem degenerace je i snížená schopnost tvorby agregátů s kyselinou hyaluronovou ovlivněná více abnormními proteiny než nedostatkem vlastní kyseliny. Změny proteoglykanů jsou sledovány ztrátou vody, jen celkové množství kolagenu v ploténce se v průběhu degenerace příliš nemění.

Strukturální změny ploténky

V ranném dětství tvoří převážnou část ploténky nucleus pulposus, který je lemován jen několika tenkými vrstvami anulus fibrosus. Ploténka je světlého zabarvení a budí dojem sklovité, téměř průhledné hmoty. S přibývajícím věkem dochází nejen ke změně pozice nc. pulposus (excentrické uložení), ale také k dalším změnám.

Prvním projevem procesu degenerace je tvorba trhlin v centru ploténky, které se postupně zvětšují a pokračují do anulus fibrosus. Výsledkem je dutina uvnitř ploténky a snížení její výšky. Mikroskopické studie potvrdily prorůstání cév a nervů do trhlin. Přítomnost granulační tkáně tak může hrát důležitou roli v patogenezi lumbalgii.

Anulární trhliny se dělí na periferní, koncentrické a radiální. Předpokládá se, že periferní trhliny vznikají spíše jako následek traumatu než biochemických pochodů. Naopak vznik koncentrických a radiálních trhlin je spojován s dalšími změnami degenerativního charakteru. Strukturální změny nejsou omezené pouze na nucleus pulposus a anulus fibrosus, ale postihují i okolní chrupavčité krycí destičky. Nejčastějším projevem jejich postižení, vedle fraktur a kalcifikací, je výskyt Schmorlových uzlů. Jsou výsledkem výhřezu hmoty nc. pulposus do těla obratle. Většina uzlů je ve tvaru hřibu o velikosti 5mm. Jejich lokalizace odpovídá pozici nc. pulposus. Ve věku mezi 18 a 60 lety je výskyt dvakrát častější u mužů, později se rozdíly mezi pohlavím stírají. Ploténka se Schmorlovým uzlem má větší sklon k degeneraci již v mladém věku. Někteří autoři předpokládají, že jsou výsledkem jednoho nebo opakovaných traumat.

Morfologické změny pohybového segmentu páteře jako výsledek procesu degenerace

Diskopatie

V klinické terminologii používaný pojem „diskopatie“ je obecně definován jako změna architektury ploténky následkem degenerace ploténky, neodráží klinické nálezy a potíže pacienta. Zběžně používaný termín „výhřez“ (herniace) meziobratlové ploténky vyjadřuje změnu stavu degenerované ploténky, ale blíže nespecifikuje aktuální patologický nález. Jako přijatelná se jeví následující terminologie, která odráží stav a patologicky nález degenerované ploténky.

  • 1. Bulging (vyklenování) ploténky – tímto termínem je označováno symetrické vyklenování ploténky za hranice obratlového těla. Centrální hmoty nc. pulposus pronikají do tvořících se fisur a trhlin ve vnitřních vrstvách anulus fibrosus, přitom jeho zevní vrstvy zůstávají intaktní.
  • 2. Herniace, protruze, prolaps (výhřez) ploténky – centrální hmoty nc. pulposus pronikají do defektu v anulus fibrosus, dochází k fokálnímu vyklenutí ploténky přes obvod obratle. Zadní podélné ligamentum je intaktní, mezi ligamentem a centrální hmotou zbývá tenká zevní vrstva anulus fibrosus. Jedná se tedy o subligamentózní výhřez mediální nebo paramediální lokalizace.
  • 3. Extruze ploténky – přestože centrální materiál nucleus pulposus penetruje zevní vrstvou annulus fibrosus, zůstává nadále ve spojení se zbývající hmotou jádra, ligamentum longitudinále posterior je nadále intaktní.
  • 4. Extruze se sekvestrací ploténky (epidurální výhřez) – ligamentum longitudinale posterior je perforované a jeden nebo i více volných fragmentů nc. pulposus migruje v epidurálním prostoru kraniokaudálním směrem nebo do kořenového kanálu. CT a MRI vyšetření odhalí fragment převážně oválného tvaru (obr. 2a, 2b).

Obr. 2a
Obr. 2b

Spondylóza

Ventrální a dorsální osteofyty různé velikosti, převážně horizontálně orientované, jsou také projevem degenerace ploténky. K jejich vzniku přispívá vyklenování degenerované meziobratlové ploténky, přičemž dochází k elevaci periostu a k trakci kostěných zakončení Scharpeyových vláken. Mohou se vyskytovat ve všech segmentech páteře, predilekčně v nejvíce přetěžovaných C5/6 a L5/Sl segmentech. Klinicky významné jsou především dorsální osteofyty obratlových těl posteriorní a posterolaterální lokalizace. Rozsáhlé formace osteofytů (spondylosis deformans) mohou vyústit až do obrazu difúzní idiopatické skeletární hyperostózy (DISH).

Spinální stenóza

Degenerativní změny zahrnující osteofyty krycích destiček, uncinátových výběžků, intervertebrálních kloubů, hypertrofická ligamenta flava a kloubní pouzdra jsou hlavními příčinami stenózy páteřního kanálu. Přitom výchozí velikost páteřního kanálu je určující ve vývoji postižení nervových elementů.

Analýza sagitálních a interpedunkulárních rozměrů (v bočné a AP projekci) na konvenčních snímcích bederní páteře se ukazuje jen jako pomocná v diagnostice změn páteřního kanálu. Běžné snímky neposkytují dostatečné informace o tvaru páteřního kanálu a stavu jeho měkkých tkání. Naopak v krčním úseku páteře umožní konvenční snímek v bočné projekci odhadnout podíl kongenitální složky na vzniku cervikální stenózy.

Moderní metody diagnostického zobrazování (CT, MRI), především pak MRI poskytuje kompletní studii páteřního kanálu. Sagitální tomogramy zobrazí dlouhé úseky páteře a umožní zhodnotit vztah kostěných a chrupavčitých tkání k nervovým strukturám zejména u cervikální myelopatie (obr.3).

Obr. 3

Tvar páteřního kanálu v axiální rovině připomíná rovnostranný trojúhelník. Jeho velikost se hodnotí hlavně podle středního sagitálního průměru, který vyjadřuje vzdálenost zadní plochy obratlového těla k místu spojení lamin s procesus spinosus. Nejvyšších hodnot dosahuje SP v segmentu C1/2 (přes 18 mm), v průměru nejnižších v oblasti hrudního úseku (14–16 mm), následně v bederním úseku (15–17mm). Zmenšení průměru kanálu na 12 mm značí relativní stenózu a pod 10 mm pak absolutní stenózu páteřního kanálu s charakteristickým tvarem trojlístku.

Vedle základní klasifikace, která dělí spinální stenózy na kongenitální a získané existuje anatomická klasifikace, která rozděluje stenózy podle lokalizace na centrální a laterální.

Centrální stenóza páteřního kanálu je charakterizovaná snížením sagitálního i transversálního průměru páteřního kanálu. Tento typ stenózy postihuje více distální segmenty bederní páteře a je velmi často spojen se stenózou laterálních recesů a foramin. Může být doprovázen achondroplazii, která je extrémním příkladem vývojové stenózy s abnormálně krátkými pedikly, Pagetovou nemocí nebo DISH. Konečné zúžení kanálu a také klinický obraz závisí na rozsahu degenerativních změn kostěných a měkkých tkání pohybového segmentu.

Stenóza laterálního recesu běžně doprovází centrální typ. Nejčastější příčinou zúžení recesu jsou hypertrofické změny facetového kloubu a kloubního pouzdra. Vedle toho se na vzniku mohou podílet osteofyty a bulging ploténky. Podezření na stenózu laterálního recesu vzniká pokud se jeho šířka pohybuje kolem 3 mm na axiálních CT skenech.

Foraminální stenóza je výsledkem degenerativního procesu, při kterém osteofyty facetových kloubů, krycích destiček a bulging ploténky prominují do foramina, nebo posunu horních kloubních výběžků u spondylolistézy. Každé foramen intervertebrale je vlastně krátkým kostěným kanálkem, kterým prochází a opouští páteř míšní kořen. Jeho délka se zvětšuje v dolních bederních segmentech z důvodu rozšíření pediklů, takže v úrovni L5/S1 může dosahovat až 12 mm. Degenerativní změny posterolaterální oblasti krycích destiček mohou postihnout kořenový kanál v celém průběhu stejně jako hypertorficky změněné facetové klouby.

Istmická spondylolistéza v kombinaci se skoliózou může vést ke kompresi kořene L 5 po výstupu z foramina v místě transversálního výběžku a ala sacralis. Tento typ zúžení je označován jako extraforaminální stenóza.

Sagitální uložení facetových kloubů (dispoziční faktor) podporuje vznik degenerativní spondylolistézy, která může být potencionální příčinou centrální i foraminální stenózy v úrovni L4/L5 u pacientů středního věku. Intaktní oblouk obratle umožňuje skluz maximálně I. stupně.

Stenóza kanálu krční páteře se vyskytuje mnohem častěji než výhřezy krčních plotének. Tato skutečnost pramení jednak ze zvýšeného rozsahu pohybu a menšího axiálního zatížení krční páteře na rozdíl od ostatních úseků. Degenerativní proces postihuje především pohybové segmenty dolní krční páteře s maximem výskytu v C5/6 s vývojem do obrazu cervikální myelopathie. Rozsah postižení páteřního kanálu může ovlivnit trauma, věk, DISH.

Patofyziologie kořenové bolesti

Bolest lze definovat jako komplexní počitek, který zahrnuje informace o bolestivém podnětu a reakci na tento podnět (negativní afektivní odpověď).

Receptory pro bolest se vyskytují ve velkém množství prakticky ve všech tkáních, přesto některé tkáňové struktury jsou náchylnější ke vzniku bolesti než ostatní. Jakékoliv poranění nebo přetížení tkání tedy i páteře vyvolává lokální bolestivou reakci. Struktury páteře jako je anulus fibrosus, krycí destičky, přední dura mater, ligamentum longitudinale posterior a kloubní pouzdra vyvolávají lokalizované bolesti různé intenzity. Bolest je obvykle výsledkem dráždění různých druhů receptorů, které přenášejí informace specifickými vlákny do míchy a dále do mozku, kde jsou vnímány jako bolest.

Přímá stimulace nervů někde mezi jejich receptorem a mozkem může také vést k podobné bolestivé percepci. Bolest v tomto případě nemůže být lokalizovaná v místě dráždění, ale je přenesená do místa receptoru. Tento mechanismus se pravděpodobně uplatňuje u kořenového syndromu, u něhož je míšní kořen s axony pro dolní končetinu deformován, bolesti však nejsou lokalizovány v oblasti deformace, ale v místě receptoru na končetině. Na přenosu informace bolesti se s největší pravděpodobností podílí neuropeptidy produkované buňkami spinálních ganglií. Jedná se o substanci P, kalcitonin a vasointestinální peptid (VIP). Detekce prokázala jejich zvýšenou tvorbu a koncentraci při kompresi nervového kořene.

Experimentálně vyvolaná stimulace kořene sama o sobě bolest nevyvolá. Jiná situace nastane při dráždění nervového kořene materiálem výhřezu ploténky. Dochází k intenzivní bolesti, která směřuje do končetiny v odpovídajícím dermatomu. Existují pravděpodobně další okolností, které se podílejí na poškození nervové struktury.

Mechanická deformace, komprese nebo natažení míšního kořene výhřezem ploténky, hypertrofickým kloubem, pediklem nebo ligamentem postihuje všechny jeho komponenty – nervová vlákna, pojivovou tkáň a cévy. Tyto komponenty mají odlišné mechanické vlastnosti. Míšní kořen jako komplex tkáňových struktur má schopnost adaptace na mechanické vlivy. Jeho mechanické vlastnosti však mají určité hranice. Výsledkem jejich překročení jsou strukturální změny a poruchy funkce kořene. To bylo potvrzeno v řadě experimentálních studií, které se zabývaly změnami nervových struktur při jejich kompresi.

Aplikace některých poznatků, získaných při studiu komprese periferních nervů na míšní kořeny, není dokonalá pro rozdíly v anatomickém uspořádání pojivové tkáně, která je u míšních kořenů méně vyvinutá nejspíše z důvodu dokonalejší ochrany kořene strukturami páteře. Kořen v subarachnoidálním prostoru postrádá epineurium a perineurium a jeho elasticita dovoluje odolávat natažení o 15 %. Při natažení kořene delším jak 20 % dochází k jeho úplnému poškození. Mechanické vlastnosti jsou rozdílné pro intratekální a foraminální úsek stejného míšního kořene. Foraminální úsek je asi 5× odolnější.

Biomechanika deformace nervového kořene se liší u stenózy páteře a výhřezu ploténky. Stenóza je pomalu vyvíjející se proces, při kterém je kořen utlačován v malé míře po celém svém obvodu. Naopak u výhřezu ploténky dochází k rychle se vyvíjející lokální kompresi kořene. Tato komprese normálně fixovaného míšního kořene k okolním strukturám vyvolá zvýšení intraneurálního tlaku a nervová vlákna jsou posunuta ve směru od komprese. Posunutí je největší v místě maximálního mechanického útlaku.

Rychlost nástupu komprese míšního kořene je významným faktorem, který rozhoduje o rozsahu poškození nervových struktur. Rychle nastupující komprese (0,05–0,1s) je doprovázená tvorbou edému, poškozením nutričního transportu a poruchou vedení impulsů, tedy rozsáhlejšími poruchami funkce a strukturálními změnami než je tomu u pomalu nastupující komprese (20 s). Při chronické kompresi kořene se z edému vyvíjí fibróza, která vede k dalšímu poškození nervových vláken. Vleklé formy jsou navíc doprovázené změnami neuropeptidů ve spinálních gangliích.

V místě poškození kořene dochází k demyelinizaci, degeneraci a regeneraci nervových vláken, atrofii buněk spinálního ganglia a k poškození cév. Otok a zánětlivé změny způsobují intersticiální a periradikulární fibrózu spojenou pravděpodobně s poruchou cirkulace mozkomíšního moku. Venózní změny a nedostatečná fibrinolytická aktivita se významně uplatňuje ve vývoji chronických bolestivých syndromů).

Nucleus pulposus postižený degenerativním procesem uvolňuje potencionálně zánětlivé substance fosfolipázu A2 a interleukin 6, které vyvolávají chemickou radikulitidu. Krevní zásobení nervových struktur začíná selhávat při poklesu intraluminárního tlaku na 5–10 mmHg. Výsledkem je porucha nutrice nervových struk tur se zvýšenou permeabilitou intraneurálních kapilár a vývojem intraneurálního edému, který zvyšuje tlak mezi axony endoneuria a omezuje látkovou výměnu mezi axony a kapilárami.

Poškozená nervová vlákna v místě komprese kořene jsou zdrojem ektopických výbojů, které se šíří z místa léze k periferním a centrálním strukturám. Anti - dromní impulzy vedou k sensibilizaci nervových zakončení a zvyšují tvorbu ortodromních impulzů, které dále ovlivňují stupeň sensibilizace a mohou vést k dalším ektopickým výbojům z místa poškození. Vytváří se začarovaný kruh, který je navíc pod vlivem centrálního nervového systému.

U kořenových bolestí s motorickým a sensitivním deficitem, u kterých radiodiagnostické zobrazovací metody a následná chirurgická revize neprokázaly kompresi nervového kořene, se předpokládá účast autoimunní reakce na avaskulární nucleus pulposus, který je detekován jako cizí materiál(3).

Literatura:

1. Aufdermauer, M., Fehr, K., Leskem, P., Silberger, R.: Quantitative histochemical changes in intervertebral discs in diabetes. Exp. Cell. Biol., 1980, 48, p. 89-94.

2. Crock, HV., Yamagishi, M., Crock, MC.: Conus medullaris and cauda equina in man. New York: Springer–Verlag, 1986.

3. Jayson, Miv., Keegan, A., Milion, R., Tomlinson, I.: A fibrinolytic defect in chronic back pain syndromes. Lancet, 1984, 2, p. 1186-1187.